VIDEOS DE INTERES

• Oxalatos de calcio

·         Amaranthus spp (Amaranto)

• Señales de intoxicación en animales domésticos

BIBLIOGRAFÍA

• Osweiler Gary D., Carson Thomas L. Buck William B., 1985, CLINICAL AND DIAGNOSTIC VETERINARY TOXICOLOGY. Third Edition. Kendall/Hunt Publishing Company.
• Kingsbury John M. 1975, POISONOUS PLANTS OF THE UNITED STATES AND CANADA. Prentice Hall Inc.
• Díaz Gonzales Gonzalo J. 2010, plantas toxicas de importancia en salud y producción animal en Colombia, editorial universidad nacional, Bogotá – Colombia.
• Plumlee konnie, 2003, Clinical Veterinary Toxicology, Elsevier Health Sciences.
• Zeinsteger, Gurni,,2004 Plantas tóxicas que afectan el aparato digestivo de caninos y felinos, faculta de ciencias veterinarias, Argentina.
• Villar,Díaz, 2006, plantas toxicas de interés veterinario. Barcelona.
• Cheeke Peter R., Shull Lee. 1999 R.NATURAL TOXICANTS IN FEED AND POISONOUS PLANTS. The AVI Publishing Company. USA 1985
• Roder Joseph D,2002, manual de toxicología veterinaria, edición española, Multimedica, España.
• Jurado, R. 1989. Toxicología veterinaria. Salvat editores. Barcelona.

PRONOSTICO --PREVENCIÓN Y CONTROL

El pronóstico es favorable si se actúa a tiempo en cuanto se presenten los signos, no obstante al ser una intoxicación rápida y con signos avanzados el pronóstico suele ser desfavorable.

PREVENCIÓN Y CONTROL

• El control es principalmente limitar la exposición a las plantas que contienen oxalatos solubles.
• La más importante prevención es con fosfato  dicálcico y acostumbrar a los animales poco a poco a los pastos oxalado.
• Animales bien alimentados pueden tolerar considerablemente mayores dosis de oxalato ingerido.
• El contenido de oxalatos en plantas es mayor cuando están en periodo de crecimiento  y son más peligrosas cuando están en fresco que cuando se han almacenado.
• Los herbicidas derivados del ácido fenoxiacetico puede servir para el control de estas especies vegetales.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la intoxicación tiene escaso valor ya que esta se lleva de una forma  rápida y peligrosa sin embargo se puede intentar aplicar por vía intravenosa gluconato de calcio para corregir la hipocalcemia, magnesia hidratada y soluciones de glucosa para provocar para provocar la diuresis y combatir la alcalosis. Este tratamiento es para terapia de apoyo ya que no es totalmente eficaz.

DIAGNOSTICO

Se fundamenta en la anamnesis, signos clínicos, y de la necropsia es decir cristales de oxalato en el aparato urinario.
 

 En cortes histológicos pueden observarse numerosos cristales casi transparentes en los túbulos renales.

Identificación de plantas que posiblemente haya ingerido el animal y Medir  las concentraciones de oxalato en el forraje apoyan un diagnóstico (Plumlee,2003).

LESIONES

Hallazgos Potsmortem de animales intoxicados se evidencia:

• Acumulación de cristales birrefringentes de oxalato en los túbulos renales particularmente en la curvatura sigmoidea de la uretra del toro.
• Los riñones se encuentran pálidos, edematosos y tumefactos con hemorragias subcapsulares, en casos crónicos los riñones tienen la mitad del peso y tamaño original.
• Suele descubrirse ascitis e hidrotórax es decir exceso de fluido abdominal y torácico, hemorragias y cristales de oxalato de calcio en la pared del rumen.
• Las vías respiratorias moderadamente congestionadas, árbol broquial con espuma sanguinolenta, petequias en médula oblonga.
• La boca y el esófago pueden aparecer llenos de espuma con sangre, la lesión más destacada es el acumulo de cristales birrefringentes de oxalato en los túbulos renales.

PATOLOGÍA CLÍNICA

Los oxalatos producen hipocalcemia al combinarse con el calcio ionizado de la sangre, lo que lleva a una hiperexcitabilidad y disminución de  la coagulación de la sangre ,reducción de la producción láctea y en ocasiones dependiendo el grado la muerte. También genera alteraciones renales dando lugar a cálculos de oxalato  cálcico estos no se pueden eliminar del organismo dando como resultado un bloqueo y necrosis de los túbulos renales por consiguiente anuria y uremia. Por ultimo da lugar a necrosis vasculares  y hemorragias al cristalizar el oxalato cálcico en el sistema vascular.